1. ​​遗传因素​​
   家族史是重要风险因素，携带特定基因变异（如APOE4基因）的人群患病风险显著增加。部分患者存在早发型阿尔茨海默病的致病基因突变。

2. ​​蛋白代谢异常​​
   大脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）异常沉积形成淀粉样斑块，Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，这两种病理改变被认为是核心机制。最新研究发现，蓝斑部位的Tau蛋白聚集可能由代谢产物DOPEGAL催化引发。

3. ​​环境与生活方式​​
   长期接触有毒物质、缺乏社交活动、心理压力等可能增加患病风险。心血管疾病、高血压、糖尿病等慢性病也与疾病发展相关。

4. ​​其他病理机制​​

   • ​​免疫异常假说​​：Aβ可能被免疫系统误识别为病原体，引发慢性神经炎症。
   • ​​线粒体功能障碍​​：脑细胞能量代谢异常可能加速神经元损伤。
   • ​​激素影响​​：女性绝经后卵泡刺激素水平飙升，可能通过加剧Tau蛋白病变增加患病风险。

5. ​​表观遗传调控​​
   小胶质细胞代谢紊乱形成的"糖酵解-组蛋白乳酸化-PKM2"恶性循环，可能导致神经炎症和病理进展。

目前主流观点认为，Aβ和Tau蛋白异常是核心病理特征，但具体触发机制仍存在多种假说。最新研究提示，针对免疫调节或蛋白代谢异常的干预可能成为治疗新方向。