无痛性甲状腺炎（PT）的确切病因及发病机制尚未完全明确，但目前存在以下几种观点：
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自身免疫性疾病：
- 无痛性甲状腺炎被认为是自身免疫性甲状腺炎的一种类型，与HLA-DR3、HLA-DR4、HLA-DR5等基因相关。
- 20%~25%的患者一级亲属存在自身免疫疾患。
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病毒感染：
- 有人认为PT可能是病毒感染所致，如一种新病毒株感染，或不同个体对同一种病毒的不同反应。
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产后免疫反弹：
- 对于产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制紊乱而发病。
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药物影响：
- 某些药物如干扰素α、白细胞介素-2、胺碘酮、锂制剂、酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）等也可能引发无痛性甲状腺炎。
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碘摄入过多：
- 长期、大量进食海带、紫菜等高碘食物，或长期服用含碘药物，也可能导致无痛性甲状腺炎。
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遗传因素和环境因素：
- 遗传因素和环境因素（如高碘饮食）与PT的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。
无痛性甲状腺炎的发病可能是病毒感染和自身免疫反应综合作用的结果，病毒感染为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体产生自身免疫性抗体。对于产后甲状腺炎，母体的免疫系统在孕期主要表现为免疫抑制增强，抑制性T细胞的活性增加，而在产后免疫系统恢复正常，导致免疫反弹，从而引发甲状腺炎。
