肾血管性高血压是由于肾动脉狭窄或肾血管病变导致肾脏血流减少，激活肾素-血管紧张素系统，进而引发的继发性高血压。其核心机制为肾脏缺血引发血压调节失衡，部分病例可通过解除血管狭窄实现血压逆转。
一、病因与机制
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主要病因
- 肾动脉狭窄（≥70%或血流动力学显著异常）
- 动脉粥样硬化（中老年常见）、多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良
- 其他：肾血管炎、肾动脉栓塞或先天性异常
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病理机制
肾血流减少刺激肾素分泌，导致血管紧张素Ⅱ生成增加，引发血管收缩及水钠潴留，最终血压升高。
二、临床表现
- 典型症状：进展迅速、突然加重或难治性高血压，舒张压升高显著；
- 伴随症状：头痛、眩晕、视力模糊、血管杂音（腰部或腹部听诊）；
- 并发症：肾功能损害（血尿、蛋白尿）、心功能不全、反复肺水肿。
三、诊断方法
- 影像学检查：多普勒彩超、CTA或MRA用于评估肾动脉狭窄程度；
- 实验室检查：肾素活性检测辅助诊断。
四、治疗与预后
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药物治疗
- 钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等控制血压；
- 需注意避免加重肾缺血（如过度使用ACEI/ARB）。
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介入与手术
- 血管成形术或支架置入术恢复肾动脉血流；
- 严重狭窄者需血运重建或肾动脉旁路手术。
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预后
- 单侧狭窄及时治疗可逆转高血压，双侧严重狭窄者易进展为肾衰竭，预后较差。
（注：以上内容整合自搜索结果中不同来源的医学描述，具体诊疗需以临床医生判断为准。）
