1. ​​动脉粥样硬化斑块破裂​​
   肾动脉粥样硬化斑块在血流冲击下破裂，暴露内膜下的胶原纤维，触发血小板聚集和凝血系统激活，形成血栓。斑块破裂后，脂质核心暴露，进一步促进血栓扩展，导致肾动脉主干或分支机械性阻塞。

2. ​​血栓形成与血小板聚集​​
   局部凝血机制亢进是早期关键步骤。血小板活化因子（PAF）增多导致血小板黏附、聚集，随后纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板释放的血栓烷A₂（TXA₂）和5-羟色胺等物质加剧血管收缩和内皮损伤，加速脂质沉积和斑块进展。

3. ​​血流动力学与内皮功能障碍​​
   肾动脉狭窄或夹层形成时，血流动力学改变（如湍流、压力梯度）促使斑块不稳定化。内皮细胞损伤后，单核细胞浸润并分化为泡沫细胞，平滑肌细胞迁移至内膜增生，最终形成粥样硬化斑块。

4. ​​全身性危险因素​​
   高龄、高血压、高脂血症、糖尿病及吸烟等危险因素通过氧化应激、炎症反应等途径加速动脉粥样硬化进程，增加血栓风险。例如，低密度脂蛋白（LDL）升高促进脂质在血管壁沉积，而高密度脂蛋白（HDL）降低削弱了胆固醇逆向转运能力。

5. ​​继发性因素​​
   心源性栓子（如房颤、心肌梗死）、医源性操作（如血管造影术）或外伤也可能导致肾动脉栓塞，但这类情况多属于急性栓塞，与慢性粥样硬化性栓塞的病理机制有所差异。

肾动脉粥样栓塞是动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成与血流动力学异常共同作用的结果，受多种危险因素影响。