1. ​​雌激素水平下降的影响​​
   女性绝经后，体内雌激素水平显著降低，导致对大脑的保护作用减弱。雌激素原本可通过促进神经细胞生长、改善脑血流、抑制炎症反应及维持突触功能等方式支持脑健康。例如，雌激素能减少β淀粉样蛋白引起的炎性反应，并促进胆碱能神经递质的合成。当雌激素缺乏时，这些保护机制失效，可能加速神经退行性病变。

2. ​​卵泡刺激素（FSH）升高的作用​​
   绝经后FSH水平急剧升高（可达绝经前的10-100倍），研究表明FSH通过激活大脑中的C/EBPβ/AEP神经信号通路，促进β淀粉样蛋白斑块和Tau蛋白缠结的形成，这两者是阿尔茨海默病的核心病理标志。FSH的过度表达可能直接损伤神经元和突触连接。

3. ​​突触损伤与Tau蛋白病理的关联​​
   最新研究发现，绝经年龄越早，突触损伤对Tau蛋白病理的影响越显著。突触功能障碍会促进Tau蛋白过度磷酸化并形成神经纤维缠结，进而导致神经元死亡和认知衰退。这一过程在45岁前绝经的女性中尤为明显。

4. ​​其他潜在风险因素​​

   • ​​遗传与代谢异常​​：如携带ApoE4基因、锌代谢失衡等可能加剧病理进程。
   • ​​绝经后并发症​​：睡眠障碍、代谢综合征等可能通过慢性炎症等机制间接增加风险。
   • ​​脑结构变化​​：过早绝经者大脑皮层体积缩小、白质高信号增加，提示神经退行性改变。

绝经通过雌激素撤退、FSH异常升高及突触损伤等多途径，与阿尔茨海默病的病理机制形成复杂关联。目前研究提示，激素替代治疗在围绝经期可能通过维持突触功能延缓疾病进展，但需进一步验证最佳干预时机和方式。