肠系膜上动脉血栓形成的机制涉及多因素共同作用，主要病理基础包括血管病变、血液成分异常和血流动力学改变，具体形成过程如下：
一、基础血管病变
- 动脉粥样硬化
长期高血压、高脂血症、糖尿病等导致动脉内膜脂质沉积，形成粥样斑块。斑块破裂后暴露的胶原纤维激活血小板聚集，最终形成血栓。 - 血管内皮损伤
外伤、手术、血管介入操作或炎症（如血栓闭塞性脉管炎、放射性损伤）可直接破坏血管内皮，暴露内皮下胶原，触发血小板黏附和凝血级联反应。
二、血液成分异常
- 高凝状态
遗传性血栓倾向（如抗磷脂综合征）、恶性肿瘤、妊娠或口服避孕药等，导致凝血因子异常或抗凝物质减少，血液黏稠度升高。 - 血小板异常
原发性血小板增多症（血小板＞800×10⁹/L）时，血小板过度聚集形成血栓；继发性血小板增多则较少引发血栓。
三、血流动力学改变
- 血流缓慢
心力衰竭、低血容量或长期卧床导致肠系膜动脉血流速度下降，增加血栓形成风险。 - 血管受压
腹腔肿瘤、腹水或肠管扩张可压迫肠系膜动脉，造成局部血流受阻和涡流，促进血栓形成。
四、其他诱发因素
- 心源性栓塞：房颤、心肌梗死等心脏疾病形成的血栓脱落，随血流栓塞肠系膜动脉。
- 生活方式因素：吸烟、肥胖、酗酒通过损伤血管内皮或增加血液黏稠度间接促进血栓形成。
- 年龄与慢性病：老年人群动脉硬化进展快，合并高血压、糖尿病等慢性病时更易发病。
关键病理过程总结
当血管内皮损伤、血液高凝状态和血流缓慢三者同时存在时（即Virchow三联征），血小板和纤维蛋白在损伤部位聚集，逐渐形成阻塞性血栓，最终导致肠系膜上动脉供血中断。
