1. 发病原因
- 洋地黄中毒:这是最常见的诱因,约50%以上病例与洋地黄过量使用有关,尤其多见于器质性心脏病伴心力衰竭患者。洋地黄可增强房内异位兴奋灶自律性,同时抑制房室传导系统功能。
- 电解质紊乱:低钾血症是重要诱因,可导致心肌细胞电生理特性改变,诱发异位起搏点自律性增强。
- 器质性心脏病:冠心病、心肌梗死、高血压性心脏病等可造成心肌缺血或心脏结构改变,为异常电活动提供病理基础。
- 药物影响:奎尼丁、异丙肾上腺素等药物可能通过影响心肌细胞膜电位或传导系统功能诱发此心律失常。
2. 发病机制
- 自律性增强:房内异位起搏点(如肺静脉口、心耳等部位)自律性异常增高,产生快速心房激动。
- 传导阻滞形成:
- 房室结/希氏束病变:器质性心脏病或炎症导致传导系统纤维化、退行性变,使心房激动传导受阻。
- 干扰性传导阻滞:房性心动过速时P′波频率过快(P′-P′间期短),易出现在收缩期或舒张早期,与房室结的不应期发生干扰,导致传导中断。
- 折返机制受限:因存在房室传导阻滞,折返环路无法形成完整的房室传导路径,故不表现为典型折返性心动过速。
3. 特殊诱因
- 心房扑动患者在服用奎尼丁过程中,若心房率减慢可能转变为房性心动过速伴传导阻滞。
- 洋地黄治疗阵发性房速时,可能在转复窦性心律前引发不同程度的房室传导阻滞。
综上,该心律失常的形成往往是器质性心脏病基础、电解质失衡、药物作用等多因素共同作用的结果,其电生理机制以自律性增强和传导系统功能障碍为核心。