肌注硬结感染的形成是多种因素共同作用的结果，主要包括以下机制：
一、药物相关因素
- 药物刺激性强
部分药物（如青霉素钾盐、氯霉素、链霉素、黄体酮等）本身具有强刺激性，易引发局部组织损伤和炎症反应，导致硬结形成。 - 药物溶解度低
溶解度小的药物（如普鲁卡因青霉素、油剂类药物）或易析出结晶的药物（如铁剂、某些抗生素），在注射部位吸收缓慢，长期滞留刺激组织增生。
二、操作相关因素
- 无菌操作不规范
注射时消毒不严格或针具污染，可能将细菌带入组织，引发感染性炎症。 - 注射深度不当
- 过浅：药物注入脂肪层而非肌肉层，吸收受阻形成硬结；
- 过深：损伤深部血管或神经，增加出血或感染风险。
- 重复注射同一部位
频繁在同一部位注射导致药物蓄积，刺激纤维组织增生，形成硬结。
三、患者个体因素
- 体质差异
- 疤痕体质、瘦弱或肥胖者易因组织反应性强或针头深度不足，导致药物滞留；
- 长期卧床患者局部血液循环差，药物吸收延迟。
- 局部感染风险
若注射后护理不当（如未保持清洁），细菌侵入可能引发感染，表现为红肿、疼痛甚至化脓。
四、其他促成因素
- 注射技术问题
针头过粗、推注速度过快或单次给药量过大（超过5mL），均会增加组织损伤和硬结风险。 - 血管损伤
注射过程中损伤局部血管导致血肿，若合并感染可发展为硬结感染。
总结
肌注硬结感染的核心机制包括刺激性药物的滞留、操作不当引起的组织损伤或污染，以及个体差异导致的吸收障碍。感染性硬结需与单纯药物性硬结区分，前者常伴随红肿、压痛或发热等感染征象。及时处理可通过热敷、抗感染治疗缓解，严重者需切开引流。
