放射性食管炎主要是由于胸部或上腹部恶性肿瘤进行放射治疗时，放射线对食管黏膜造成直接损伤，引发一系列病理生理变化而形成的。具体如下：
- 放射线直接损伤：当胸部或上腹部接受高剂量放射线照射时，食管黏膜直接受到辐射。放射线的电离作用会使食管上皮细胞发生变性、坏死，进而引起炎症反应，导致食管黏膜出现水肿、糜烂甚至溃疡。
- 食管黏膜屏障受损：正常情况下，食管黏膜有自我保护机制，能抵御外界刺激。但放射线照射会破坏食管黏膜的屏障功能，使其更易受损伤，如胃酸等反流物更容易刺激损伤的食管黏膜，加重炎症。
- 个体差异：不同个体对放射线的敏感性不同，某些人可能更易发生放射性食管炎。年龄、健康状况、合并其他疾病等因素也会影响个体对放射性食管炎的易感性，比如老年人身体机能较差，对放射线的耐受性可能更差，患有糖尿病等基础疾病的患者，身体的修复能力和免疫力相对较弱，也更容易发生放射性食管炎。
- 食管蠕动功能减弱：放疗大于 30Gy 可引起食管神经肌肉的损伤，导致食管的蠕动减弱，甚至消失。在此基础上，有害物质通过食管的时间延长，对食管黏膜的刺激时间增加，加重了食管黏膜的损伤。
- 机体免疫力减低：放疗可引起骨髓抑制，使机体白细胞减少，免疫力降低，从而容易导致食管感染，进一步引发食管的炎症性改变。
- 涎腺萎缩：进行口咽部恶性肿瘤放疗时，放射线可能导致涎腺萎缩，唾液分泌极度下降。唾液能中和胃酸、保护食管黏膜，抗酸屏障减弱，可致使损伤因子作用强于保护因子，从而引发反流性食管炎。
