肌张力障碍的形成原因较为复杂,主要包括以下几方面:
- 遗传因素:原发性肌张力障碍多为散发,少数有家族史,呈常染色体显性或隐性遗传,或 X 染色体连锁遗传。例如,常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在 9q32 - 34 的 DYT1 基因突变所致,外显率为 30% - 50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传,为三磷酸鸟苷环化水解酶 - 1(GCH - 1)基因突变所致。
- 神经系统损伤或病变
- 感染:病毒、细菌等致病菌感染脑实质引起的脑炎,可损害局部脑组织,导致功能受损,引发肌张力障碍。
- 中毒:一氧化碳中毒较为常见,可使神经细胞发生不可逆损害,进而引起肌张力障碍。
- 外伤:脑外伤导致脑组织实质性损伤时,容易出现肌张力障碍。
- 肿瘤:颅内良性肿瘤体积增大压迫脑组织导致其坏死,或恶性肿瘤细胞浸润,都可能引起肌张力障碍。
- 脑血管病:脑梗死、脑卒中等脑血管疾病,可造成神经系统功能障碍,是引起肌张力障碍的常见原因,主要造成偏身或全身性肌张力障碍。
- 药物因素:长期或大量使用某些药物,如左旋多巴、甲氧氯普胺等,部分患者可能会出现肌张力障碍。
- 代谢障碍:甲状腺功能减退引起内分泌功能失调、大脑类脂类堆积影响大脑功能等代谢障碍性疾病,也可以引起肌张力障碍。
- 其他因素:长期处于紧张、压力大的环境,可能诱发或加重肌张力障碍。外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍,如口 - 下颌肌张力障碍,病前常有发生面部或牙损伤史。过度使用一侧肢体也可诱发肌张力障碍,如各种职业性的肌张力障碍,书写痉挛、打字员痉挛等。