老年收缩期高血压作为原发性高血压的常见类型，其遗传特性与普通高血压的遗传规律基本一致，但发病机制涉及更多年龄相关的血管硬化因素。结合现有研究和临床观察，可总结如下：

一、遗传倾向性

1. ‌家族聚集性明显‌
   若父母双方或一方有高血压病史，子女患病风险显著高于普通人群。例如，父母双方均患高血压时，子女发病率可达45%‌；单方患病时风险约为28%‌。

2. ‌多基因共同作用‌
   收缩期高血压的遗传涉及多个基因的协同效应，例如调控血管弹性、钠代谢和交感神经活性的基因‌。这类遗传易感性可能表现为子女对高盐饮食、肥胖等危险因素更敏感‌。

二、后天因素主导发病进程

1. ‌年龄与血管退化的叠加作用‌
   老年收缩期高血压的核心病理是动脉硬化，这一过程虽与遗传相关，但更易受长期高盐饮食、缺乏运动、吸烟、肥胖等后天因素加速‌。

2. ‌可干预的生活方式‌
   即使存在遗传风险，通过低盐低脂饮食、规律锻炼、控制体重和戒烟限酒，可显著延迟或避免发病‌。

三、隔代遗传的可能性

目前研究未明确支持高血压（包括收缩期高血压）存在显著的隔代遗传。祖辈患病与孙辈高血压的关联更可能与家族共同的生活习惯相关，而非直接遗传‌。

四、预防建议

1. ‌高危人群监测‌
   有家族史者建议从30岁起定期监测血压，尤其关注收缩压变化‌。

2. ‌早期干预措施‌
   通过动态血压监测和血管弹性评估（如脉搏波传导速度检测）实现个性化预防‌。

综上，老年收缩期高血压的发病是遗传易感性与环境因素共同作用的结果，遗传风险可通过后天管理有效降低‌。