雷诺综合征的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及以下机制和诱因：
一、血管舒缩功能异常
- 自主神经调节失衡
交感神经活性亢进会导致血管过度收缩，同时神经递质（如去甲肾上腺素、肾上腺素）异常释放进一步加剧痉挛。 - 血管内皮功能障碍
内皮细胞受损或功能异常，导致血管舒张物质（如一氧化氮）减少、收缩物质（如内皮素）增加，引发持续性血管收缩。
二、病理基础
- 自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮、硬皮病等疾病通过免疫介导的血管炎症和内皮损伤，破坏血管结构和功能。 - 血管结构异常
血管平滑肌细胞异常增殖或血管壁增厚，导致弹性下降和管腔狭窄，影响血流调节。
三、诱发及危险因素
- 寒冷刺激
低温直接刺激血管收缩，尤其在寒冷环境中，手指/脚趾末梢血管反应过度敏感。 - 内分泌与遗传因素
甲状腺功能减退、雌激素水平变化等内分泌异常可能影响血管舒缩功能；部分患者存在家族遗传倾向。 - 职业与药物
长期手部震动性作业（如使用电钻）或接触重金属（铅、砷），以及β受体阻滞剂、避孕药等药物可能诱发血管痉挛。 - 血液异常
冷球蛋白血症、血小板功能异常等血液系统疾病可增加血液黏稠度，加重末梢循环障碍。
四、其他关联因素
情绪波动（紧张、焦虑）通过激活交感神经加重血管收缩，而吸烟、创伤等也可能通过氧化应激反应间接促进病情发展。
