系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，它可以影响身体的多个器官和系统。当这种疾病累及脊髓时，就会形成所谓的系统性红斑狼疮所致脊髓病（myelopathy due to systemic lupus erythematosus）。这种病症的确切病因尚不完全清楚，但研究表明其形成是多因素共同作用的结果。
SLE的基本特征之一是免疫系统的异常激活，这会导致机体产生多种自身抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体等。这些自身抗体可以攻击并损害包括脊髓在内的正常组织，导致炎症反应和组织损伤。抗神经元抗体与脊髓损害密切相关，而脑脊液中的抗淋巴细胞抗体可能导致神经组织脱髓鞘改变，推测这些都可能是脊髓受损的原因之一。
血管炎也是SLE的一个重要病理特征。血管炎会导致血管壁的炎症，进而引起血管狭窄或闭塞，造成脊髓供血不足。这种情况会进一步引发脊髓缺血，甚至梗死，从而导致脊髓功能障碍。一些SLE患者并发抗磷脂综合征，这种状态增加了血栓形成的风险，血栓可能会阻塞供应脊髓的血管，导致局部缺血或梗死。
除了上述机制外，感染也是一个不可忽视的因素。由于SLE患者的免疫系统受到抑制，他们更容易受到细菌或病毒的侵袭，这些微生物可以直接侵入脊髓，引发炎症和损伤。同时，某些用于治疗SLE的药物，如糖皮质激素或免疫抑制剂，在长期使用或高剂量情况下也可能对脊髓产生不良影响。
遗传因素在SLE的发生中也扮演着重要角色。家族史、特定HLA基因型等因素均与SLE发病风险增加有关，表明遗传背景可能影响个体对疾病的易感性。尽管遗传因素可能增加患病的可能性，但环境因素、性激素水平以及药物的影响同样不容忽视，它们可能在触发疾病发作或加重病情方面起到关键作用。
值得注意的是，SLE引起的脊髓病变临床较为少见，发生率仅占1%-4%，但一旦发生，往往会导致较高的致残率。症状通常表现为运动障碍、感觉障碍、截瘫等，并且预后较差，严重者可导致死亡，存活者也可能遗留各种后遗症。
系统性红斑狼疮所致脊髓病的形成是一个复杂的过程，涉及免疫介导的炎症反应、血管炎、抗磷脂综合征、药物毒性以及感染等多个方面的相互作用。为了有效管理和预防该病，了解这些潜在的病因机制至关重要。对于已确诊的患者，早期积极的治疗对改善预后尤为重要，推荐在发病一周内进行大剂量甲泼尼龙冲击治疗，并根据情况加用CTX或其他免疫抑制剂。同时，定期随访和监测病情变化也是管理计划的重要组成部分。
