心力衰竭的形成是多种病理因素共同作用的结果，主要机制可归纳为以下几类：
一、心肌损伤与结构异常
- 原发性心肌损害
冠心病、心肌梗死、心肌炎、心肌病（如扩张型或肥厚型）等疾病直接导致心肌细胞坏死或功能受损，心肌收缩力减弱。 - 心肌代偿性改变
长期高血压、主动脉瓣狭窄等导致心脏压力负荷过重，引发心肌肥厚；瓣膜关闭不全、先天性心脏病等容量负荷过重则导致心室扩张。这些代偿性改变最终失代偿，引发心功能衰竭。
二、心脏负荷异常
- 压力负荷过重
高血压、肺动脉高压等疾病增加心脏射血阻力，心肌需更用力收缩，长期导致心肌肥厚和纤维化。 - 容量负荷过重
心脏瓣膜关闭不全、甲状腺功能亢进等导致血液反流或循环血量增加，心室过度充盈，心肌拉伸变形。
三、代谢与内分泌因素
- 代谢性疾病
糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病通过胰岛素抵抗、氧化应激或高动力循环状态干扰心肌能量代谢，加速心肌损伤。 - 电解质紊乱
利尿剂不当使用引发的低钾、低镁等电解质失衡，可诱发心律失常并加重心功能恶化。
四、诱发因素
- 感染与炎症
呼吸道感染最常见，炎性因子直接损伤心肌或增加代谢需求，加重心脏负担。 - 医源性因素
洋地黄过量、β受体阻滞剂使用不当、快速输液等可能直接抑制心脏功能或导致容量超负荷。 - 其他诱因
贫血（减少心肌供氧）、情绪激动（增加交感神经兴奋性）、心律失常（如房颤）等均可能打破心脏代偿平衡，诱发急性心衰。
五、神经内分泌机制
心功能下降时，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，初期可维持血压和心输出量，但长期导致心肌重构、水钠潴留，加速心衰进展。
综上，心衰的形成是心肌损伤、负荷异常、代谢紊乱等多因素动态作用的结果，诱因常通过增加心脏负担或降低代偿能力促发急性失代偿。
