并非缺乏特定营养素，而是免疫系统对花生蛋白的异常反应。
当人体对花生过敏时，根本原因在于免疫系统将花生中的某些蛋白质（如Ara h 1、Ara h 2）误判为有害物质，触发IgE抗体介导的过度防御反应。这种反应与营养缺失无关，而是基因、环境与免疫调节共同作用的结果。
一、花生过敏的核心机制
免疫误判
- IgE抗体与花生蛋白结合，刺激肥大细胞释放组胺等炎症介质，引发瘙痒、肿胀或过敏性休克。
- 关键致敏蛋白：
蛋白成分 稳定性 致敏强度 Ara h 1 耐高温 中度 Ara h 2 耐消化 高度
遗传与环境因素
- 家族过敏史使风险提高3-5倍；
- 过早接触花生或皮肤屏障受损（如湿疹）可能加剧致敏。
二、与其他食物过敏的差异
花生过敏的特点
- 潜伏期短（几分钟至2小时），且微量即可触发；
- 仅需0.1毫克蛋白即可引发反应，而牛奶过敏通常需更高剂量。
非IgE介导的过敏对比
类型 机制 症状延迟性 IgE介导 组胺快速释放 即时 非IgE介导 T细胞参与 数小时以上
三、管理与应对策略
- 严格避免花生及其衍生品（如花生油、酱料）；
- 肾上腺素笔（如EpiPen）为急救首选，可逆转喉头水肿；
- 口服免疫疗法（OIT）在临床试验中显示可提高耐受阈值，但需专业监督。
花生过敏的本质是免疫系统的特异性错误，而非营养不足。通过理解其机制、识别高风险人群并采取科学干预，可显著降低严重反应的发生。基因筛查与早期暴露研究为未来预防提供了新方向。