高血压心脏病导致心脏增大的核心机制是长期血压升高引发心肌重构,表现为心肌肥厚(尤其是左心室)和心腔扩张,最终可能发展为心力衰竭。以下是具体分析:
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血压负荷与心肌代偿性肥厚
高血压使心脏射血阻力增大,左心室需更强收缩以维持循环。长期高压导致心肌细胞肥大、纤维增生,形成向心性肥厚(心室壁增厚但心腔未扩大),这是早期代偿性改变。 -
失代偿性心腔扩张
若血压未控制,心肌逐渐僵硬、弹性下降,肥厚心肌供血不足,部分细胞坏死并被纤维组织替代。心脏代偿能力耗尽后,心室腔被动扩张(离心性肥大),收缩功能显著降低。 -
病理变化与功能影响
心肌重构伴随间质纤维化,心脏舒张和收缩功能均受损。左心室肥大可引发心律失常,而心腔扩大会导致二尖瓣关闭不全,进一步加重心力衰竭风险。
关键提示:早期降压治疗(如ACEI/ARB类药物)可延缓或逆转心肌重构,定期心脏超声监测有助于发现结构异常。控制血压是预防心脏增大的根本措施。