神经性厌食具有显著的遗传倾向,家族遗传率在33%~84%之间,同卵双生子的同病率高达56%,显著高于异卵双生子的7%。遗传因素在发病机制中起着关键作用,此外心理、社会及生物学因素也共同参与疾病形成。
神经性厌食的遗传风险已被多项研究证实,同卵双生子患病一致性远高于异卵双生子,家族成员患病率较普通人群高出8倍,特定基因可能通过影响大脑神经递质调控及代谢机制增加发病风险。虽然遗传基础提供易感性,但疾病发生需要环境与心理因素共同触发。心理学研究显示,患者常表现出追求完美、低自尊、焦虑强迫等特质,这些性格特征与家族遗传背景可能存在深层联系。社会文化中以瘦为美的价值观通过媒体渲染与群体压力加剧个体对体重控制的执念,而青春期激素波动可能放大遗传易感人群的代谢紊乱与心理脆弱性。基因-环境交互作用理论认为,携带风险基因的个体在高压环境或特定文化背景下更易触发病理性饮食模式,其中大脑血清素失衡与神经内分泌异常构成核心病理环节。虽然遗传构成疾病基础,但多因素协同作用最终决定疾病发生。关注家族病史时应结合后天环境评估风险,早期心理干预与环境调整可有效降低遗传易感性向临床疾病转化的概率。