​​多音律心音是一种由多种异常病理或生理机制引起的心脏听诊现象，通常表现为听诊时可闻及超过正常心音的额外声音组合，常见于心脏结构异常、功能紊乱或医源性干预（如人工瓣膜植入）场景。其核心特征是超过传统S1（第一心音）和S2（第二心音）范围的多音节律，可能伴随心脏疾病风险，需结合临床检查综合判断。​​

多音律心音的成因多样。​​病理性多音律常见于埃布斯坦综合征（Ebstein畸形）​​，这是一种先天性三尖瓣畸形，因瓣膜下移导致心腔扩大及血液流动异常，患者听诊时可闻及额外音。心脏瓣膜疾病如​​二尖瓣狭窄或关闭不全、主动脉瓣及肺动脉瓣病变​​也可能因血流冲击瓣膜或心室壁产生额外振动引发异常声响。​​医源性因素​​如人工金属瓣置换术或起搏器植入术可导致人工瓣膜开闭音或电极刺激产生的附加音。

舒张期与收缩期额外心音是多音律心音的重要表现形式。​​舒张期额外心音​​包括奔马律（分早、晚及重叠型）、开瓣音（二尖瓣开放拍击声）和心包叩击音（缩窄性心包炎典型特征），这些声音由心室负荷过重、瓣膜弹性异常或心包压迫引起，常提示严重心脏疾病。​​收缩期额外心音​​则涵盖主动脉及肺动脉喷射音（与瓣膜狭窄或血管扩张相关）、二尖瓣脱垂导致的喀喇音等，反映局部结构性缺陷。肿瘤患者也可能出现肿瘤扑落音，由心房内肿瘤运动引发。

诊断多音律心音需综合临床表现与检查手段。听诊时需区分​​生理性第三心音（见于青少年）​​，而病理性表现常伴随心脏扩大、血液回流障碍或心功能不全。除心音分析外，还需借助超声心动图、X线胸片及心电图等影像学检查，评估心脏结构改变或瓣膜功能。例如，超声可明确三尖瓣下移导致的多音律心音来源。

多音律心音的管理需依据病因采取针对性措施。先天性心脏畸形可通过外科矫正改善。瓣膜疾病患者可能需药物（如抗凝剂、利尿剂）或手术干预（如瓣膜修复）。医源性额外音患者需定期随访，监测人工装置适配性。控制原发疾病（如高血压、心肌病）对缓解症状至关重要，合并心衰时应优化利尿、强心治疗。

多音律心音是反映心脏功能及结构异常的重要线索，其出现常提示需及时评估心脏状态。若听诊发现异常心音，建议尽快前往心内科排查，通过专业检查确定病因并制定干预方案，避免延误治疗引发并发症。若伴随胸痛、呼吸困难等症状，更需立即就医。