烧伤后尿量减少通常是​​烧伤休克​​的早期重要表现，可能发展为​​急性肾衰竭（ARF）​​，与体液丢失、肾缺血、毒素损害等因素相关，需警惕休克、感染或多器官衰竭等并发症风险。

1.​​直接病因​​：烧伤导致大量血浆经创面渗出，有效循环血量锐减，引发肾脏灌注不足，早期表现为少尿（<400ml/24h），严重时无尿（<100ml/24h）。若合并感染或肾毒性毒素吸收（如肌红蛋白、血红蛋白），可直接损害肾小管，加重肾损伤。

2.​​体液与血液动力学失衡​​：烧伤后毛细血管通透性增加，血液浓缩、有效血容量骤降，肾脏首当其冲受冲击；若休克复苏延迟，全身血液重新分配时肾脏灌注进一步恶化，导致少尿或无尿。

3.​​肾实质病变机制​​：① 烧伤休克引发的肾缺血、缺氧直接损伤肾小管细胞；② 坏死组织分解产生的血红蛋白、肌红蛋白形成管型阻塞肾小管；③ 化学灼伤（如苯、磷）或药物滥用（庆大霉素等）可诱发肾毒性损伤。

4.​​炎症与应激放大效应​​：全身炎症反应综合征（SIRS）释放大量炎性介质，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-6），加剧微循环障碍；应激状态下抗利尿激素（ADH）与醛固酮分泌增多，进一步减少尿量。

5.​​并发症预警​​：持续少尿提示肾脏代偿机制衰竭，易合并高钾血症、代谢性酸中毒；若伴血压骤降（收缩压低于10.7kPa/80mmHg）、意识模糊或肺水肿，标志着休克或MODS进展风险骤升，亟需紧急透析干预。

临床监测尿量变化是评估病情核心指标，需结合血肌酐、尿素氮及电解质动态调整补液策略，优先保障肾脏灌注压。普通脱水可通过扩容缓解，但肾源性少尿需警惕休克恶化，遵循“量出为入”与精准干预原则可降低死亡率。