先天性主动脉瓣下狭窄若不及时治疗，可引发心力衰竭、心肌不可逆损伤、猝死风险激增及生活质量严重下滑。心脏长期承受异常血流冲击，将导致代偿机制崩溃，最终走向器官衰竭。

1. 进行性心功能恶化
   左心室为对抗狭窄瓣膜下的血流阻力，持续超负荷收缩引发心肌肥厚。初期表现为活动后气促、乏力，随着心室壁僵硬程度加重，逐渐发展为静息状态呼吸困难、夜间阵发性端坐呼吸，最终引发全心衰竭伴肺水肿。

2. 心肌重构与纤维化
   长期缺血缺氧促使心肌细胞凋亡，被纤维疤痕组织替代。这种结构性改变不仅削弱心脏泵血效率，还会引发恶性心律失常，如室性心动过速或心室颤动，成为青壮年患者猝死的核心诱因。

3. 多器官灌注不足
   心脏输出量下降导致脑、肾等重要器官长期供血不足。患者可能出现晕厥、认知功能减退，甚至肾功能衰竭。儿童患者还会因冠状动脉灌注压不足，出现发育迟缓、运动耐力极差。

4. 继发性病变风险攀升
   血流异常冲击易引发感染性心内膜炎，瓣膜表面形成赘生物可能脱落导致脑栓塞或外周动脉栓塞。合并主动脉瓣关闭不全时，血液反流进一步加重心室容量负荷，形成心功能恶化恶性循环。

早期干预可显著改善预后，建议确诊后每3-6个月复查心脏超声，一旦出现活动耐量下降或心电图异常，需立即评估手术指征。