​​糖代谢异常伴发的精神障碍病因复杂，核心机制涉及代谢紊乱、神经递质失衡、遗传易感性及心理社会因素等多重作用。​​血糖异常（过高或过低）直接损害脑细胞能量供应，引发神经炎症与氧化应激，同时干扰多巴胺、5-羟色胺等神经递质功能，最终导致情绪、认知及行为异常。

1. ​​代谢紊乱与脑损伤​​：持续高血糖引发微血管病变，减少脑部血供；低血糖则导致脑细胞能量衰竭。两者均通过线粒体功能障碍和自由基堆积，加速神经元凋亡，尤其影响前额叶、海马等情绪调节关键区域。
2. ​​神经递质失衡​​：胰岛素抵抗抑制色氨酸进入大脑，减少5-羟色胺合成；高血糖环境下谷氨酸兴奋毒性增强，而γ-氨基丁酸（GABA）功能受抑，引发焦虑、抑郁或躁狂症状。
3. ​​遗传与表观遗传因素​​：特定基因（如TCF7L2、BDNF）变异增加糖代谢异常与精神障碍共病风险。表观遗传修饰（如DNA甲基化）可能通过环境压力触发基因表达异常。
4. ​​心理社会应激​​：慢性疾病管理压力、病耻感及社会支持不足，通过下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴过度激活，加剧糖代谢紊乱与精神症状的恶性循环。

早期干预需整合血糖控制、神经保护与心理支持，尤其关注高风险人群的代谢-精神共病筛查。患者及家属应警惕情绪波动、认知下降等非典型症状，及时寻求多学科诊疗。