肥胖性低通气是肥胖低通气综合征（OHS）的典型前兆，主要表现为清醒状态下持续性低氧和二氧化碳潴留，常伴随睡眠呼吸暂停、肺动脉高压等严重并发症。其核心机制是肥胖导致胸腹脂肪堆积，限制肺扩张和气体交换，引发呼吸困难、嗜睡、晨头痛等症状，若不及时干预可能进展为心肺功能衰竭。
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病理基础：肥胖者胸壁和腹腔脂肪压迫膈肌，肺活量下降，通气不足导致血液中二氧化碳积聚（PaCO₂≥45mmHg），氧气含量降低。90%的OHS患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），夜间呼吸暂停进一步加重白天症状。
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典型症状：白天嗜睡、活动后气促、晨起头痛是三大标志性表现，部分患者出现下肢水肿、口唇发绀（缺氧）或情绪抑郁。夜间则表现为打鼾、呼吸暂停，易被误认为普通睡眠问题。
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高危人群：体重指数（BMI）＞30的肥胖者需警惕，尤其是腹型肥胖者。儿童重度肥胖也可能引发类似症状，但临床更常见于成人。
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诊断与筛查：动脉血气分析（检测二氧化碳分压）是确诊关键，基层医院可通过血清碳酸氢盐（＞27mmol/L）初步筛查。睡眠监测能评估是否合并OSA。
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治疗核心：减重是根本措施，无创通气（如呼吸机）可快速改善通气功能。严重者需手术减重，但需结合呼吸支持避免术后并发症。
提示：肥胖者若长期出现不明原因嗜睡或呼吸困难，应尽早排查OHS。早期干预可逆转病情，拖延可能引发不可逆的心肺损伤。
