酮症酸中毒是一种由体内酮体过度积累引发的代谢性酸中毒，主要与糖尿病控制不良、胰岛素绝对或相对不足、高脂低碳水饮食、感染或药物刺激等因素相关。其核心机制是机体因无法利用葡萄糖供能而大量分解脂肪，导致酮体生成超过代谢能力，最终引发血液酸化。

1. 糖尿病相关因素
   1型糖尿病患者因胰岛素绝对缺乏，无法抑制脂肪分解，导致酮体大量生成。2型糖尿病在感染、手术、创伤等应激状态下，胰岛素抵抗加剧，同时升糖激素（如肾上腺素、皮质醇）分泌增加，进一步促进脂肪分解。约30%的糖尿病酮症酸中毒由感染（如尿路感染、肺炎）诱发。

2. 饮食与代谢失衡
   长期高脂肪、极低碳水化合物饮食（如生酮饮食）可能打破代谢平衡。当碳水化合物摄入低于50g/天时，肝脏糖原耗竭，转而分解脂肪供能，酮体生成速率超过肾脏排泄阈值，尤其在脱水或肾功能异常时更易蓄积。

3. 药物及疾病影响
   SGLT2抑制剂类降糖药（如达格列净）可能通过增加尿糖排泄间接引发酮症。急性胰腺炎、酗酒、心肌梗死等疾病可通过炎症反应或激素分泌异常诱发代谢紊乱。

4. 胰岛素管理失效
   胰岛素泵故障、注射剂量错误或储存不当导致失效，会直接引发胰岛素水平骤降。统计显示，约20%的住院酮症酸中毒病例与胰岛素使用不当相关。

预防需重点关注血糖监测、合理饮食及应激管理。糖尿病患者出现多尿、口渴、呼吸深快伴果味等症状时，应立即检测血糖和血酮，及时就医干预。