-
吸烟:几乎所有患者均有吸烟史(约90%以上),烟草中的化学物质可刺激肺组织中的朗格汉斯细胞异常聚集和活化,是重要的环境诱因。
-
遗传因素:部分患者存在BRAF V600E基因突变,导致MAPK信号通路异常激活,促进细胞异常增殖。
-
免疫异常:免疫功能紊乱可能参与发病,如细胞因子(GM-CSF、TNF-α等)异常分泌,但具体机制仍需进一步研究。
-
其他假说:包括神经肽物质(如Bombesin)异常、粘附分子表达变化等,但尚未被完全证实。
吸烟是明确的危险因素,而遗传突变和免疫异常可能通过协同作用促进疾病发展。戒烟是首要治疗措施,部分患者需联合激素或靶向药物治疗。