疟疾肾病的主要病因与发病机制如下：
一、病原体感染
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疟原虫直接致病
疟原虫感染是根本病因，肾小球内可检出疟原虫抗原及免疫复合物沉积。三日疟和恶性疟最易引发肾损害，其中三日疟多导致慢性肾病，恶性疟易引发急性肾损伤。 -
传播途径
- 蚊虫叮咬（按蚊传播）
- 输入含疟原虫的血液
二、免疫机制异常
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免疫复合物沉积
疟原虫抗原与抗体结合形成免疫复合物，在肾小球基膜内皮下及系膜区沉积，引发Ⅲ型变态反应，导致肾小球结构破坏。 -
抗体类型
以IgM为主，IgG及补体C3也参与，部分病例可见原位免疫复合物形成。
三、继发性病理改变
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急性肾损伤机制
- 恶性疟引发的急性肾功能衰竭多与血管内溶血（黑尿热）、血容量减少、血液黏稠度增高及弥散性血管内凝血（DIC）相关
- 急性肾小管坏死及血红蛋白管型阻塞
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慢性肾损害机制
长期未愈的疟疾感染导致肾小球系膜增厚、内皮细胞增殖及基膜不规则增厚，最终发展为不可逆的慢性肾病。
四、诱发因素
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宿主因素
- 先天性G-6-PD缺乏（易诱发黑尿热）
- 免疫力低下或无疟疾免疫力的群体（如非流行区旅游者）
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外部因素
- 抗疟药物（奎宁、伯氨喹）或解热镇痛药使用不当
- 疟疾治疗不及时，导致反复感染或病情迁延
五、易感人群
- 疟疾流行区居民（尤其是非洲儿童）
- 接受过疟原虫污染血液输注者
- 合并营养不良或基础疾病（如镰状细胞病）的感染者
疟疾肾病是疟原虫感染引发的免疫病理反应与直接损伤共同作用的结果，其病程进展与疟疾类型、宿主免疫状态及治疗干预时效密切相关。
