锂肾病是由长期使用锂制剂（如碳酸锂）引发的肾脏损害性疾病，属于药物中毒性肾病的范畴。其核心特征如下：
一、主要病因
- 锂的直接肾毒性
锂可直接损伤肾小管上皮细胞，干扰钠、水重吸收功能，导致肾小管功能障碍。 - 血锂浓度过高
长期治疗或用药不当导致锂蓄积，显著增加肾损伤风险。 - 个体易感性差异
部分患者对锂的代谢或排泄能力较弱，更易出现肾损害。
二、典型临床表现
- 急性锂中毒表现
- 神经肌肉症状：情感淡漠、反应迟钝、震颤、共济失调，严重者出现意识障碍或昏迷。
- 急性肾损伤：表现为少尿、血肌酐升高，可进展为急性肾衰竭。
- 慢性肾脏病变
- 肾小管功能障碍：50%以上长期用药者出现ADH抵抗性尿浓缩功能障碍（多尿、烦渴），部分伴肾性尿崩症或远端小管酸中毒。
- 间质性肾炎：进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成，少数出现肾病性蛋白尿。
- 肾功能下降：15%患者肾小球滤过率（GFR）轻度受损，显著GFR下降多见于用药超过10-15年者。
三、诊断依据
- 用药史：长期（尤其超过10年）或过量使用锂制剂的病史。
- 实验室检查
- 尿检异常：低分子蛋白尿、无菌性脓尿、血尿或尿糖阳性。
- 肾功能指标：血肌酐、尿素氮升高提示肾衰竭。
- 肾活检：可见间质炎性细胞浸润、小管扩张变性等特征性病理改变。
四、治疗原则
- 停药与排毒：立即停用锂制剂，通过补液、利尿或血液透析加速锂排泄。
- 对症支持：纠正水电解质紊乱（如低钾血症），控制氮质血症。
- 肾功能监测：长期用药者需定期评估GFR、尿浓缩功能及血锂浓度。
五、预后特点
- 可逆性损伤：早期尿浓缩功能障碍和轻度蛋白尿在停药后可恢复。
- 不可逆损伤：长期（>10年）用药导致的间质纤维化或GFR显著下降通常难以逆转。
