1. 病因与发病机制
- 糖代谢障碍:长期高血糖导致山梨醇沉积、肌醇减少,损害神经细胞。
- 微血管病变:糖尿病引发动脉粥样硬化,使脊髓供血不足,造成缺血性损伤。
- 能量代谢异常:高血糖抑制糖酵解,增加无氧代谢,影响神经细胞能量供应。
- 其他因素:包括神经营养因子缺乏、自身免疫反应及遗传易感性等。
2. 典型症状
- 感觉障碍:四肢麻木、烧灼感、针刺感,夜间加重,呈手套袜套样分布。
- 运动障碍:双下肢无力、步态不稳(如踩棉花感),严重时出现瘫痪。
- 自主神经功能紊乱:排尿困难、便秘或腹泻、多汗或无汗等。
- 其他表现:肌萎缩(常见于下肢近端)、腱反射异常(亢进或减弱)。
3. 临床分型
- 后侧索硬化型:深感觉障碍、步态不稳,可伴肌张力增高。
- 横贯性脊髓病型:胸段以下感觉和运动障碍,可能合并大小便失禁。
- 假性脊髓痨型:以感觉性共济失调为主,常伴阳痿和尿潴留。
- 脊髓前角损害型:进行性肌萎缩,无感觉障碍,多累及下肢近端肌肉。
4. 诊断与治疗
- 诊断:结合糖尿病病史、神经系统检查及影像学(如MRI、CT)排除其他疾病。
- 治疗:
- 控制血糖:通过药物(如二甲双胍、胰岛素)维持血糖稳定。
- 对症治疗:使用神经营养药物(甲钴胺、维生素B12)和改善微循环药物(前列地尔)。
- 康复治疗:物理治疗和运动疗法帮助改善运动功能。
5. 并发症与预防
- 常见并发症:肌肉萎缩、尿潴留、反复尿路感染等。
- 预防措施:严格血糖管理、定期神经功能检查,早期干预可延缓病情进展。
若出现双下肢无力、步态不稳等症状,建议及时就医内分泌科或神经内科进一步诊治。