甲状旁腺功能亢进性心肌病的病因主要与甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素(PTH)有关,其导致高血钙和钙磷代谢紊乱,从而引发一系列心脏病变。具体病因和机制如下:
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甲状旁腺病变
甲状旁腺功能亢进的主要病因是甲状旁腺腺瘤、增生或癌肿,其中甲状旁腺腺瘤占85%,甲状旁腺增生占12%,甲状旁腺癌占3%。这些病变导致PTH分泌过多,从而引发高血钙和低血磷的特征性表现。 -
PTH对心脏的影响
PTH通过多种机制对心脏产生影响:- 正性变时作用:PTH增加心肌细胞内钙离子浓度,促进钙离子进入心肌细胞,引起心肌收缩力增强和心率加快。
- 正性变力作用:PTH通过激活腺苷酸环化酶系统,增加心肌细胞内cAMP浓度,从而增强心肌收缩力。
- 钙磷代谢紊乱:高血钙可导致血管痉挛、钙沉积以及心肌细胞钙超载,进而引起心律失常、心肌损伤和心肌肥厚。
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病理生理变化
高血钙通过以下途径影响心脏:- 引起心肌细胞钙离子浓度升高,导致心肌收缩力增强和心率加快。
- 导致血管钙化和痉挛,增加心脏负荷。
- 引起心肌纤维化和间质水肿,最终导致心功能下降。
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临床表现
甲状旁腺功能亢进性心肌病的临床表现包括心律失常(如心跳过快或过慢)、高血压、心肌肥厚以及心脏扩大等。患者还可能出现骨质疏松、肾结石、肌肉无力等症状。 -
性别和年龄因素
该病多见于绝经后女性,男女比例约为1:3,且多发生在绝经后10年左右。 -
其他相关因素
部分病例可能与遗传倾向有关,但具体机制尚不明确。
甲状旁腺功能亢进性心肌病的病因主要是由于甲状旁腺病变(如腺瘤、增生或癌肿)导致PTH分泌过多,进而引发高血钙和钙磷代谢紊乱,最终影响心脏功能并导致心肌病变。