肺动脉瓣关闭不全的形成机制涉及多种病理因素，主要可分为以下四类：
一、先天性因素
- 肺动脉瓣结构异常
包括先天性肺动脉瓣缺如、三叶式肺动脉瓣畸形、瓣叶发育不全等，导致瓣膜无法正常闭合。
二、后天获得性病变
- 风湿性心脏病
风湿热反复发作导致肺动脉瓣叶增厚、粘连或挛缩，影响其闭合功能。 - 感染性心内膜炎
细菌感染引发瓣膜炎症、穿孔或赘生物形成，直接破坏瓣膜结构。 - 退行性变
年龄增长或代谢异常导致瓣膜纤维化、钙化，使瓣膜弹性下降。
三、继发性因素
- 肺动脉高压
长期肺动脉高压导致肺动脉根部扩张，瓣环扩大，造成相对性关闭不全。 - 左心疾病
左心衰竭、扩张型心肌病等引起肺循环压力升高，间接导致肺动脉瓣功能障碍。
四、医源性或创伤性因素
- 心脏手术或介入治疗
如肺动脉瓣成形术、法洛四联症矫正术等操作可能损伤瓣膜或周围结构。 - 胸部外伤
外力撞击导致瓣膜撕裂或腱索断裂，引发急性关闭不全。
关键病理机制
以上原因通过直接破坏瓣膜结构（如畸形、感染）或改变血流动力学（如肺动脉高压、左心疾病），最终导致肺动脉瓣在心脏舒张期无法有效闭合，血液从肺动脉反流入右心室，形成关闭不全。
