胡桃夹食管的形成涉及多因素共同作用，其核心机制与食管运动功能障碍相关，具体机制包括以下方面：
一、食管动力异常
- 肌肉过度收缩
食管平滑肌出现高幅、长时间的不协调收缩，导致食管内压力异常增高。这种收缩幅度可达正常值的3-4倍，且收缩时间延长，直接影响食物推进。 - 收缩协调性改变
部分患者食管下段收缩波呈现“胡桃夹”样特征性表现，即收缩时协调性下降但未完全紊乱，介于正常蠕动与弥漫性痉挛之间。
二、神经调节失衡
- 自主神经功能异常
食管蠕动受自主神经系统调控，神经信号传递异常可能导致肌肉过度反应或节律紊乱。 - 内脏高敏感性
食管壁神经末梢对机械刺激或化学刺激的敏感性增加，痛阈降低，轻微压力即可诱发胸痛。
三、胃食管反流作用
部分患者合并胃酸反流，酸性物质刺激食管黏膜引发炎症反应，可能通过神经反射加重食管运动异常。
四、心理因素影响
长期焦虑、抑郁或情绪应激可导致交感神经兴奋，通过脑-肠轴途径干扰食管运动功能，约30%-50%患者存在显著心理问题。
五、其他潜在因素
- 激素水平波动
雌激素等激素可能参与调节食管平滑肌张力，女性发病率较高可能与激素变化相关。 - 遗传易感性
少数研究提示家族聚集性倾向，但具体遗传机制尚未明确。
病理发展过程
上述因素可能单独或协同作用：神经调节失衡→食管平滑肌异常收缩→食管内压异常升高→胸痛/吞咽困难，形成恶性循环。部分学者认为该病可能是弥漫性食管痉挛的早期阶段。
注：目前尚未发现明确的单一病因，临床需通过食管测压、内镜等检查排除器质性病变后确诊。
