工业毒物中毒性周围神经病的形成机制涉及多方面的病理过程，主要包括以下环节：
一、毒物直接损伤神经结构
- 轴突与施万细胞损害
多数工业毒物（如正己烷、铅）引起轴突变性，破坏神经纤维的骨架结构（神经丝、微管），导致远端轴突肿胀、变性。少数毒物（如六氯酚、铅、碲）直接损害施万细胞和髓鞘结构，引发脱髓鞘改变。 - 选择性靶向作用
不同毒物具有特定靶点：丙烯酰胺主要损害皮肤暴露部位的周围神经，氯丙烯攻击神经束膜，铅则抑制神经丝与微管的慢转运系统。
二、代谢与能量供应障碍
- 干扰能量代谢
毒物破坏线粒体功能，抑制ATP生成，导致轴浆运输动力蛋白活性下降，影响神经纤维的营养运输。 - 酶系统抑制
如砷与线粒体巯基酶结合，铅抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶，干扰血红素合成，间接损害神经功能。
三、轴浆运输系统紊乱
- 运输功能障碍
毒物改变轴突离子通透性，破坏轴浆离子平衡，导致神经递质合成减少，轴突直径缩小，远端营养障碍。 - 逆向转运异常
部分毒物通过逆向轴浆运输进入神经元胞体，干扰神经丝蛋白合成，加剧远端变性。
四、其他协同机制
- 免疫异常
某些毒物（如有机溶剂）可能触发自身免疫反应，导致免疫系统攻击神经组织。 - 累积效应
长期低浓度接触（如慢性铅中毒）使毒物在神经组织内蓄积，突破代偿阈值后引发病变。 - 个体易感性差异
遗传因素影响毒物代谢酶活性或细胞修复能力，导致相同暴露条件下不同个体的发病风险差异。
五、典型致病物质举例
| 毒物类别 | 代表物质 |
|---|---|
| 金属类 | 铅、汞、砷、铊 |
| 有机溶剂 | 正己烷、二硫化碳、三氯乙烯 |
| 高分子聚合物 | 丙烯酰胺、氯乙烯 |
| 农药类 | 有机磷、氨基甲酸酯 |
| 其他 | 一氧化碳、溴甲烷 |
该病的发生通常需经历潜伏期，初期表现为四肢远端对称性感觉异常（如手套-袜套样麻木），随病程进展可能伴发运动障碍。及时脱离毒物接触并干预可部分逆转损伤，但严重轴突变性可能导致不可逆损害。
