先天性主动脉瓣下狭窄的形成原因主要涉及以下多因素共同作用：

一、遗传及基因因素

• ‌基因突变‌：可能与特定基因突变相关，这些基因参与调控主动脉瓣及周围组织的发育过程，突变可能导致瓣下结构异常或功能缺陷‌。
• ‌家族遗传倾向‌：部分病例存在家族聚集现象，提示遗传因素在发病中的作用‌。

二、胚胎发育异常

• ‌瓣下结构畸形‌：胚胎期主动脉瓣下区域发育异常，可能形成膜状组织（薄膜型）或纤维肌性增厚（纤维肌环型），导致血流通道狭窄‌。
• ‌心脏结构关联异常‌：合并室间隔缺损、二尖瓣畸形等心脏结构异常，可能进一步影响左心室流出道的正常发育‌。

三、孕期环境及母体因素

• ‌有害物质暴露‌：孕期接触辐射、化学毒物或病毒感染等环境因素，可能干扰胎儿心脏发育‌。
• ‌营养缺乏‌：孕期维生素C、叶酸或矿物质摄入不足，可能增加胎儿心血管系统发育异常风险‌。

四、解剖类型差异

根据病理特征可分为：

1. ‌局限型‌：包含膜状狭窄（纤维膜覆盖左室流出道）和纤维肌性狭窄（肌性组织突入流出道）‌。
2. ‌管型‌：整个左室流出道呈长段狭窄‌。
3. ‌继发性狭窄‌：心肌异常肥厚（如肥厚型心肌病）或继发于其他主动脉病变导致的流出道狭窄‌。

五、其他潜在关联因素

• ‌结缔组织疾病‌：如马方综合征等疾病可能通过影响心脏结缔组织稳定性间接导致狭窄‌。
• ‌血流动力学异常‌：胚胎期血流异常分布可能促使局部组织异常增生形成狭窄‌。

该疾病的形成常为多因素叠加作用的结果，不同病例可能存在主导因素差异，需结合具体解剖类型分析‌。