心厥的形成主要与心脏功能或结构的急性异常导致脑供血不足有关，具体机制可分为以下几类：
一、心律失常相关机制
- 过缓性心律失常
严重窦性心动过缓（如病态窦房结综合征）、完全性房室传导阻滞、窦性停搏等，导致心率过低（＜35-40次/分），心脏泵血不足。 - 过速性心律失常
室性心动过速、心室颤动、室上性心动过速等，心率过高（＞150次/分）时心脏充盈时间缩短，有效泵血量减少。 - Q-T间期延长
先天或后天因素引起的Q-T间期延长可能诱发尖端扭转型室速，导致血流动力学崩溃。
二、心脏结构或血流受阻
- 心脏流出道梗阻
如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病，心脏收缩时血流受阻，尤其在运动或情绪激动时加重，脑供血急剧减少。 - 心脏占位性病变
心房粘液瘤或球样血栓嵌顿房室瓣口，瞬间阻断血流。 - 先天性心脏病
法洛四联症等右向左分流增加时，血氧饱和度骤降引发脑缺氧。
三、心肌缺血或损伤
急性心肌梗死、广泛性心肌损伤导致心肌收缩力显著下降，心输出量锐减，伴随心源性休克时更易诱发心厥。
四、神经反射机制
迷走神经受刺激（如颈动脉窦过敏、内脏疾病反射）引发心率骤降或血管扩张，加剧脑缺血。
关键触发因素
心厥常突然发生，无明显前兆，高危人群包括：
- 已有器质性心脏病（如冠心病、心肌病）
- 电解质紊乱（如低钾血症）
- 药物影响（奎尼丁、酚噻嗪类）
心厥的形成是心脏泵血功能急性障碍与脑血流供需失衡共同作用的结果，需及时干预以避免猝死等严重后果。
