放射性心脏损害的形成主要与以下因素有关：

• 射线直接作用：
  • 细胞损伤：放射线直接作用于心肌细胞、内皮细胞等，使细胞的 DNA 受到损伤，导致细胞功能障碍、凋亡或坏死。例如，心肌细胞受损后，其收缩和舒张功能会受到影响，进而影响心脏的整体功能。
  • 纤维化：射线可导致心脏组织中的胶原纤维增生，使心肌逐渐纤维化。纤维化的心肌组织弹性降低，顺应性下降，影响心脏的正常舒张和收缩，导致心功能不全。
• 炎症反应与氧化应激：
  • 炎症反应：射线照射后，心脏组织内的内皮细胞等受到损伤，会释放出炎症介质，引发炎症反应。炎症细胞聚集在心脏组织中，进一步释放炎症因子，损伤心肌细胞和周围组织，导致心脏功能受损。
  • 氧化应激：射线可诱导心肌细胞内产生大量的活性氧（ROS），如超氧阴离子、过氧化氢等。这些 ROS 会攻击心肌细胞内的脂质、蛋白质和 DNA 等生物大分子，造成细胞损伤和功能障碍，还会促进心肌纤维化的发生。
• 血管损伤：
  • 冠状动脉损伤：放射治疗可能促使冠状动脉粥样硬化的发生和发展，导致冠状动脉狭窄或阻塞，使心肌供血不足，引发心绞痛、心肌梗死等心血管事件。
  • 微血管损伤：射线会损伤心脏的微血管，使微血管的内皮细胞受损，血管通透性增加，导致组织水肿，影响心肌的血液灌注和氧气供应，进而影响心脏功能。
• 其他因素：
  • 心脏受照射体积、剂量和分次照射方案：心脏受照射的体积越大、分次剂量越大、总剂量越高，心脏放射并发症的发生率越高。
  • 放射治疗合并化疗：放疗主要影响心包和微循环，而化疗如蒽环类药主要使心肌产生退行性改变，如果放疗合并蒽环类药物化疗，对心脏的损伤有相加作用。
  • 患者自身因素：患者的年龄、基础疾病等也会影响放射性心脏损害的发生。高龄、治疗前有心脏病史的患者心脏损伤风险更大。