老年人室性期前收缩的形成与多种因素相关，主要包括器质性心脏病变、神经及代谢异常、药物作用、电解质紊乱等，具体机制涉及心脏电生理活动的异常‌。

一、主要病因

1. ‌器质性心脏病‌

   • ‌冠心病‌：冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、纤维化，引发电活动异常‌。
   • ‌心肌病/心肌炎‌：如扩张型或肥厚型心肌病，心肌结构改变干扰传导系统‌。
   • ‌高血压性心脏病‌：长期高血压引起心肌肥厚，增加心律失常风险‌。
   • ‌心脏瓣膜病‌：如二尖瓣脱垂，影响血流动力学和电生理稳定性‌。

2. ‌神经及代谢因素‌

   • ‌自主神经功能紊乱‌：老年人神经调节能力下降，交感与副交感失衡，诱发异常电活动‌。
   • ‌内分泌疾病‌：如甲状腺功能亢进，代谢率增高导致心肌应激性增加‌。
   • ‌缺氧或代谢异常‌：慢性肺部疾病（肺气肿、肺炎）引发低氧血症，干扰心肌复极‌。

3. ‌药物与中毒‌

   • ‌洋地黄类药物‌：过量使用可导致中毒，影响心肌细胞钠钾泵功能‌。
   • ‌抗心律失常药物‌：如胺碘酮、普罗帕酮，可能引发新的心律失常‌。
   • ‌其他药物‌：三环类抗抑郁药、抗生素等也可能干扰心脏电活动‌。

4. ‌电解质紊乱‌

   • ‌低钾/低镁血症‌：降低心肌细胞膜稳定性，增加自律性及触发活动风险‌。
   • ‌钙离子异常‌：影响兴奋-收缩偶联，导致复极延迟‌。

5. ‌不良生活习惯‌

   • 长期吸烟、饮酒、过量咖啡因摄入可刺激交感神经兴奋‌。
   • 熬夜、过度疲劳或情绪激动导致心脏负荷增加‌。

二、发病机制

1. ‌折返机制‌
   心肌缺血或瘢痕形成导致传导速度不均，形成环形折返通路，引发重复激动‌。

2. ‌触发活动‌

   • ‌早期后除极‌：复极过程中膜电位振荡，触发额外动作电位，常见于电解质紊乱或药物作用‌。
   • ‌晚期后除极‌：复极完成后细胞内钙超载引发震荡电位，多见于心力衰竭或洋地黄中毒‌。

3. ‌自律性增强‌
   心肌细胞缺血、炎症或代谢异常导致自律性异常增高，产生异位起搏点‌。

三、老年人特异性因素

老年人因多合并慢性病（如糖尿病、高血压）、长期用药史及退行性心脏结构改变，更易出现心肌纤维化、传导系统退化，从而增加室性期前收缩的发生概率‌。随年龄增长的自主神经功能衰退和修复能力下降，进一步加剧心律失常风险‌。