老年人脑心综合征的形成是多种病理机制共同作用的结果，其核心在于脑部病变与心脏功能异常的交互影响。具体机制可归纳为以下三方面：

一、直接形成机制

1. ‌神经调控异常‌

   • 脑干、丘脑、边缘系统等区域受损时，会直接干扰自主神经系统对心脏的调控，导致交感神经和副交感神经功能紊乱‌。
   • 下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活，引发儿茶酚胺等应激激素异常释放，加重心肌损伤和心律失常‌。

2. ‌神经体液因素‌

   • 急性脑梗死或出血后，脑部缺血缺氧引发细胞水肿，促使炎性介质（如内皮素）释放，导致血管收缩和心肌缺血‌。

3. ‌电生理异常‌

   • 脑部病变通过影响延髓、迷走神经核团等结构，干扰心脏传导系统，表现为心肌复极异常和心律失常‌。

二、诱发因素

1. ‌基础疾病‌

   • ‌脑血管病变‌：脑动脉硬化、脑出血、脑梗死等直接影响脑部血流，并通过神经反射引发心脏功能障碍‌。
   • ‌心血管疾病‌：冠心病、心肌梗死等心脏疾病降低泵血功能，加剧脑缺血风险，形成恶性循环‌。

2. ‌代谢及感染因素‌

   • 高血压、糖尿病、高脂血症等代谢紊乱加速动脉粥样硬化，增加心脑血管同时受损的风险‌。
   • 肺部感染等急性炎症可能通过全身应激反应诱发心脑血管事件‌。

三、病理基础

1. ‌血管损伤‌

   • 长期慢性疾病（如高血压、糖尿病）导致动脉粥样硬化，血管狭窄或斑块破裂引发血栓，同时影响心脑供血‌。
   • 血压剧烈波动造成心脑血管灌注不足或过度负荷，诱发急性损伤‌。

2. ‌器官功能退化‌

   • 老年人心脏和脑组织的代偿能力下降，轻微损伤即可引发连锁反应‌。

综上，老年人脑心综合征的本质是脑部原发病变通过神经、体液、代谢等多途径影响心脏功能，同时慢性基础疾病和外界诱因共同加速这一病理过程。预防需注重控制高血压、糖尿病等基础病，减少脑卒中等急性事件的发生风险‌。