类脂性肺炎的形成机制可分为外源性和内源性两类，具体过程如下：
一、外源性类脂性肺炎（吸入性）
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脂类物质吸入
- 常见原因：矿物油（如液状石蜡、汽油）、植物油（如橄榄油）、动物油或含油制剂（如鱼肝油、牛奶）误吸入呼吸道。
- 矿物油特点：刺激性小，不易引发咳嗽反射，且阻碍纤毛运动，导致油类在肺内滞留。
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肺内沉积与反应
- 矿物油迅速乳化后被巨噬细胞吞噬，通过淋巴管转运，残留物可引发肺间质炎症和纤维化。
- 动物油被肺酯酶分解，释放脂肪酸，直接损伤肺组织，引发显著炎症。
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高危人群
- 幼儿、老年人、神经系统疾病患者（吞咽障碍）、食管疾病患者易因误吸患病。
二、内源性类脂性肺炎（胆固醇性肺炎）
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继发于其他疾病
- 常见诱因：肺癌、支气管扩张、放射治疗后、硬皮症、尘肺等，导致局部组织坏死，释放胆固醇结晶。
- 其他病因：脂肪栓塞、肺泡蛋白沉着症等。
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病理机制
- 胆固醇结晶沉积于肺泡和间质，激活巨噬细胞和炎症反应，最终导致纤维化。
- 病变可呈结节状，类似肿瘤（称“石蜡瘤”），或表现为弥漫性肺纤维化。
三、病理特征
- 影像学：双下肺浸润影、结节状或块状阴影，易误诊为肿瘤。
- 组织学：肺泡间隔增厚、含脂质巨噬细胞聚集、纤维化。
总结
类脂性肺炎的形成核心是脂类物质在肺内沉积引发慢性炎症和纤维化。外源性多与吸入相关，内源性则与代谢异常或继发疾病有关。若出现长期咳嗽、呼吸困难等症状，需结合病史和影像学检查（如痰液苏丹染色、肺活检）明确诊断。
