肠梗阻的全身病理变化主要表现为体液丢失、感染中毒、休克及呼吸循环障碍，这些变化可引发脱水、酸碱失衡、多器官衰竭甚至死亡。以下是具体机制和影响：
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体液与电解质紊乱
肠梗阻时，胃肠道分泌液（约8000ml/日）无法被吸收，潴留于肠腔或通过呕吐丢失，导致血容量锐减。高位梗阻易引发低氯低钾性碱中毒，低位梗阻则因碱性肠液丢失和酸性代谢产物堆积导致代谢性酸中毒。肠壁水肿和血浆渗出进一步加重脱水。 -
感染与全身中毒
梗阻肠段细菌大量繁殖，毒素通过受损肠壁渗透至腹腔，引发化脓性腹膜炎。细菌和内毒素入血后，可导致脓毒症，表现为高热、白细胞升高及多器官功能损伤。 -
休克与多器官衰竭
早期因体液丢失引发低血容量性休克，后期合并感染性休克。肠绞窄或坏死时，大量毒素释放可诱发急性肾衰竭、呼吸衰竭，最终进展为多器官功能障碍综合征（MODS）。 -
呼吸循环功能障碍
肠管膨胀使膈肌上抬，限制肺扩张，导致低氧血症；同时腹压增高阻碍下腔静脉回流，减少心输出量，加重循环衰竭。
总结：肠梗阻的全身病理变化是一个连锁反应，从局部梗阻发展为全身性危机。早期识别和干预水电解质紊乱、感染及休克是关键，可显著降低多器官衰竭风险。
