体温升高引发发烧的核心原因是身体免疫系统激活的防御反应,病原体感染(如细菌、病毒)或内部炎症刺激体温调节中枢,通过释放致热原上调设定温度,促使产热增加、散热减少以对抗疾病。以下是具体机制与分类:
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感染性发热:最常见,病原体如流感病毒、链球菌等侵入人体后,免疫细胞释放白细胞介素等内源性致热原,通过血液循环作用于下丘脑,触发体温上升。例如新冠病毒感染时,体温升高可抑制病毒复制并加速免疫反应。
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非感染性发热:包括肿瘤(如白血病)、免疫疾病(如类风湿关节炎)、理化损伤(如脑出血)等。这类发热因异常细胞活动或组织损伤释放炎症因子,直接干扰体温调节。
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体温调节失衡:下丘脑作为“体温司令部”,接收致热信号后启动寒战产热、收缩皮肤血管减少散热。若持续超40℃(超高热),可能损伤脑细胞,但普通发热(38℃-39℃)通常是安全的保护机制。
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特殊人群差异:婴幼儿因免疫系统未成熟易出现高热惊厥,老年人可能因散热能力下降导致体温骤升,需警惕脱水或心血管负担。
提示:发热是健康警报而非疾病本身,持续高热或伴随严重症状应及时就医排查病因,避免盲目使用退烧药掩盖病情。