升温确实会引起畏寒，这是体温调节中枢因感染或炎症导致调定点上移的生理反应。当身体需要从37℃升温至39℃时，实际体温低于新目标，中枢会触发产热增加（如寒战）和散热减少（如皮肤血管收缩），此时体感寒冷而非发热。
- 体温上升期的关键机制：致热原作用下，下丘脑将调定点调高（如39℃），但实际体温仍为37℃。身体通过寒战产热、皮肤血管收缩减少散热，导致四肢冰凉，主观感到畏寒。这一阶段的核心矛盾是“实际体温＜调定点”，而非热量失衡。
- 临床常见场景：细菌或病毒感染早期常伴随畏寒或寒战，预示体温即将快速升高。例如，流感患者发热前常先出现全身发冷、打寒颤，这是免疫系统激活体温调节中枢的信号。
- 体感与病理的关联：畏寒程度可反映升温速度。剧烈寒战往往提示体温急剧上升（如败血症），而轻度畏寒可能伴随低热（如普通感冒）。
- 特殊情况的例外：中暑等非调定点升高的高温状态不会引起畏寒，反而因散热需求出现皮肤潮红、怕热，与发热早期的机制截然不同。
提示：若畏寒伴随持续高热（超过3天）或意识模糊，需及时就医排查严重感染。日常可通过监测体温变化区分生理性畏寒与病理性寒战，避免延误治疗。
