**肾病综合征患者出现高脂血症的主要原因是低蛋白血症刺激肝脏代偿性合成脂蛋白增加,同时脂代谢关键酶活性异常导致脂类分解减少、合成增多。**这一过程涉及复杂的生理机制,且高脂血症会进一步加速肾脏损伤,形成恶性循环。
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肝脏代偿性合成增加
低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低,刺激肝脏加速合成白蛋白,同时伴随胆固醇、甘油三酯及脂蛋白的过度生成。尿中丢失的调节因子(如脂蛋白代谢相关因子)进一步促使肝脏脂质合成功能亢进。 -
脂代谢酶活性异常
关键酶如脂蛋白脂酶活性降低,导致脂类清除障碍;而溶血脂酰基转移酶活性增加,催化溶血卵磷脂转化为卵磷脂,使血液中磷脂水平升高。羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶等胆固醇合成相关酶的失衡也加剧了高脂血症。 -
药物影响与继发因素
治疗中使用的糖皮质激素可能干扰脂代谢,加重血脂异常。低密度脂蛋白受体功能受损、肾脏对载脂蛋白的非受体吸收等机制也可能参与其中。
**高脂血症不仅是肾病综合征的典型并发症,更是加速肾小球硬化的危险因素。**患者需通过药物(如他汀类)和饮食管理控制血脂,以延缓疾病进展。