高血压失代偿期心脏改变主要表现为心肌肥厚、心室扩张和心功能衰竭,是长期血压失控导致心脏结构及功能不可逆损伤的危重阶段。
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心肌肥厚
长期高压负荷使左心室壁代偿性增厚(左心室肥厚),心肌细胞体积增大、纤维化,心脏舒张功能下降。早期表现为胸闷、活动后气短,超声显示室间隔厚度≥12mm。 -
心室扩张
失代偿期心肌收缩力减弱,心室腔被动扩大(离心性肥大),心脏射血分数(EF值)显著降低。患者出现夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿,X线可见"靴形心"影。 -
心力衰竭
心肌重构引发泵血功能障碍,左心衰表现为肺循环淤血(咳粉红色泡沫痰),右心衰导致肝颈静脉回流征阳性。BNP指标常超过400pg/ml,需紧急利尿、扩血管治疗。
高血压患者应定期监测心脏超声和NT-proBNP,一旦出现活动耐量下降或端坐呼吸,提示已进入失代偿期,需严格控压(目标<130/80mmHg)并启动抗心衰综合管理。