右室肥厚是一种以右心室壁异常增厚或腔室扩大为特征的疾病，通常由肺动脉高压、先天性心脏病或慢性肺部疾病引发。其核心表现为心电轴右偏、右胸导联高电压及ST-T改变，临床诊断需结合心电图、超声心动图综合评估。
右室肥厚的病理机制与左室不同，其核心是右心室除极向量向右前下偏移，导致心电图QRS波群电轴右偏（>110°）。当右心室压力或容量负荷显著增加时，心肌代偿性肥厚，右胸导联（V1-V3）R波增高（如Rv1>1.0mV），左胸导联S波加深，呈现特征性电压变化。部分患者伴随完全性或不完全性右束支传导阻滞，导致QRS波时限延长。
诊断依据需综合多项心电图指标，包括：1) 心电轴重度右偏（>110°），尤其合并肺型P波时提示肺心病可能；2) 右室高电压标准如RV1+SV5>1.2mV（成人）或RV1>1.0mV；3) 继发性ST-T改变，如V1-V3导联ST段压低伴T波倒置；4) 动态向量变化如胸前导联顺钟向转位或rS型波群。超声心动图可通过测量右心室壁厚度（>5mm）及心腔内径直接验证，尤其对早期轻度肥厚更敏感。
右室肥厚的病因复杂多样。先天性心脏病（如法洛四联症）常因肺动脉瓣狭窄或室间隔缺损导致右室流出道梗阻；获得性疾病中慢性肺病（COPD）、肺栓塞引发的肺动脉高压是主要诱因。左向右分流型心脏病（如房间隔缺损）晚期可转为右向左分流，加重右室负担。值得注意的是，右束支传导阻滞可能掩盖典型肥厚图形，需结合临床病史鉴别。
心电图诊断右室肥厚的敏感度有限，尤其在单纯性肥厚早期，可能仅表现轻微QRS电压改变。对中度以上病例，典型心电图结合超声心动图可显著提升诊断准确性。动态观察V1导联r波振幅变化及胸前导联转位模式，对判断肥厚程度及进展至关重要。若合并ST-T动态演变或心脏结构异常，需警惕右心功能不全风险。
