血管舒张性虚脱存在一定的遗传可能性，与特定基因变异影响血管舒张反应相关，不过并非单一遗传因素决定，还受多种环境因素和其他非遗传因素共同作用。
血管舒张性虚脱是否会遗传需要考虑多个层面因素。血管舒张反应的个性化机制在不同个体间存在差异，这些差异部分受到遗传因素的影响，例如基因多态性可能影响血管舒张反应相关的酶和受体功能。与血管舒张密切相关的关键基因如内皮型一氧化氮合酶（eNOS）中，某些变异（如G894T多态性）可能关联血管舒张能力的变化，而这些变异可能存在一定的遗传传递风险。
血管舒张性虚脱本身是一种由多种机制协同作用的结果，包括血容量不足、血管扩张过度等后天因素。尽管遗传可能决定了某些个体对血管舒张剂的敏感性或血管反应基础，但如果未暴露于足够的外部触发条件，实际发生虚脱的概率可能不会显著提升。换句话说，遗传倾向虽可能增加风险，但后天触发因素在疾病表现中通常更为重要。
个体差异中除了遗传基础，性别、年龄、种族以及特定疾病如高血压、糖尿病等，均对血管舒张功能和反应形成复杂影响。例如，女性可能由于激素调节呈现较强的血管舒张反应，而老龄人群伴随血管自然老化会逐步削弱其扩张能力。因此遗传特征与环境间互动在虚脱风险中共同发挥作用。
目前没有充分证据表明血管舒张性虚脱符合典型的单基因遗传模式，不能直接定义为由遗传引起的疾病。家族中有类似病史的个体需更加关注触发风险，并保持良好生活习惯，及时补充水分、避免高温及长期疲劳。同时若确诊与疾病相关的虚脱症状，应关注潜在基础病治疗而非单纯考虑遗传可能。
