瓣膜增厚通常是心脏瓣膜病的表现，可能由风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退行性改变、先天性畸形、动脉粥样硬化、高脂血症、黏液样变性及创伤等因素引发。
心脏瓣膜增厚的核心病因包括：
- 风湿性疾病是瓣膜增厚的最常见原因之一，A组乙型溶血性链球菌感染引发免疫攻击，导致瓣膜增厚、粘连甚至钙化，常见于二尖瓣与主动脉瓣；
- 感染性心内膜炎由细菌、真菌等病原体感染引起，瓣膜表面形成赘生物，造成结构破坏并加速纤维化增厚；
- 退行性改变随年龄增长显现，胶原和弹力纤维减少、钙盐沉积增加，主动脉瓣与二尖瓣最常受累，表现为增厚、硬化及活动受限；
- 先天性结构异常如二叶式主动脉瓣，先天畸形可长期潜伏，后期因负荷加重逐渐出现增厚及功能障碍；
- 血管疾病相关影响如动脉粥样硬化与高脂血症，血脂沉积引发瓣膜慢性炎症反应，导致纤维组织增生与增厚；
- 自体免疫紊乱如系统性红斑狼疮或黏液样变性，通过炎症介质激活破坏瓣膜细胞外基质，诱导病理性重塑；
- 创伤性事件涵盖手术操作或外力冲击所致直接物理损伤，可能诱发局部纤维瘢痕及后续增厚现象。
此症可能导致瓣膜狭窄或关闭不全，影响心脏血流动力学，出现呼吸困难、心悸等症状，严重时引发心衰或心律失常，需早期通过超声心动图诊断。治疗方案因病因与程度不同，可能包括药物干预或手术修复、置换，同时需结合抗凝、降脂及免疫调节等综合管理。定期体检特别是有家族史或慢性基础病者尤为重要，可有效延缓病情进展并提升预后质量。
