​​失语症不是一种独立的疾病，而是由脑部疾病引发的语言功能受损症状，其核心表现为听说读写能力障碍，常见病因包括脑梗死、脑出血、神经免疫疾病及精神因素等，需针对原发病因治疗。​​

失语症的医学定义是患者在意识清醒、发音和听觉正常情况下出现的言语交流障碍，本质是大脑语言中枢受损导致的临床表现。其症状复杂多样，典型类型包括：Broca失语（表达障碍但理解力正常）、Wernicke失语（理解力丧失但语言流畅）、命名性失语（物体名称遗忘）及完全性失语（综合能力丧失）。不同类型的失语需通过语言功能检测工具如Spreen-Benton测验、MRI等明确诊断。

失语症的核心病因围绕脑部病变展开。​​缺血性卒中​​是大面积失语的主要诱因，尤其是左侧大脑半球梗死直接影响语言中枢；​​出血性脑卒中​​导致的血肿压迫语言相关区域也会造成突发性语言丧失。神经系统炎症如多发性硬化、自身免疫性脑炎引发的中枢脱髓鞘改变同样破坏神经传导路径。值得注意的是，​​情绪应激​​可通过引发神经免疫紊乱间接导致暂时性语言障碍，这类功能性失语常伴随焦虑或压力事件。

诊断需多维度评估：首先区分器质性与功能性障碍，影像学检查（如CT/MRI）可定位病灶位置，行为学测试（Halstead-Wepman量表）量化语言功能损伤程度。治疗方案遵循"急则治标、缓则治本"原则——急性期优先处理导致失语的原发病，如脑梗死患者的溶栓治疗；恢复期联合语言康复训练，包括发音重构、语义理解强化及辅助沟通技术。神经免疫性疾病导致者需早期免疫调节干预，延缓病损进展。

失语症管理强调三级防治体系：预防层面控制三高、避免头部外伤；急性发作时争分夺秒实施血管再通治疗；康复阶段注重情景化语言复健。多数脑梗相关性失语在3-6月内可达平台期，早期介入康复可使功能恢复提升40%以上。家属应建立支持性沟通环境，善用肢体语言补充交流，降低患者社交隔离风险。