急性化脓性胃炎的形成涉及细菌感染、宿主防御功能下降及胃黏膜损伤等多重机制，具体形成过程如下：
一、致病菌入侵途径
- 直接黏膜侵入
当胃黏膜因胃溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃内异物等疾病受损时，α-溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等致病菌可直接通过破损处侵入胃壁黏膜下层。 - 血行播散
患者若存在败血症、细菌性心内膜炎等全身感染性疾病，细菌可通过血液循环扩散至胃壁。 - 淋巴系统传播
邻近器官（如胆囊、腹膜）的感染灶可能通过淋巴管蔓延至胃壁。
二、宿主防御功能下降
- 免疫抑制状态
长期使用免疫抑制剂、艾滋病、恶性肿瘤化疗、糖尿病等疾病会削弱机体免疫力，降低对细菌的清除能力。 - 全身消耗因素
营养不良、过度疲劳、年老体弱等状态也会增加感染风险。
三、胃黏膜完整性破坏
- 基础胃部疾病
胃溃疡、胃憩室、胃手术史等会破坏胃黏膜屏障功能，为细菌定植创造条件。 - 理化损伤
长期饮酒、服用非甾体抗炎药（NSAIDs）或胃酸缺乏（如低胃酸状态）可进一步损害黏膜，促进细菌繁殖。
四、其他诱发因素
- 应激反应
严重创伤、大手术、休克等应激状态导致胃黏膜缺血缺氧，降低局部防御能力。 - 医源性因素
胃镜检查、胃部侵入性操作可能增加黏膜损伤和感染机会。
病理发展过程
细菌侵入胃壁后，在黏膜下层大量繁殖并释放毒素，引发中性粒细胞浸润和脓液形成。病变可呈弥漫性（胃壁广泛增厚、积脓）或局限性（胃窦部脓肿），严重时可导致胃穿孔或脓毒血症。
