1. ​​遗传因素​​
   研究表明，约30%-50%的病例与基因突变有关，尤其是编码心肌结构蛋白（如肌联蛋白、心肌蛋白C）的基因异常可能导致心肌细胞结构和功能异常。部分病例呈常染色体显性遗传，家族中有心肌病或相关疾病史的患儿风险更高。

2. ​​代谢性疾病​​
   糖原贮积病、线粒体病、溶酶体贮积症等代谢紊乱可能影响心肌能量代谢，导致心功能受损。例如，甲状腺功能异常或糖尿病也可能间接引发心肌纤维化。

3. ​​感染因素​​
   柯萨奇病毒、腺病毒、巨细胞病毒等感染可能诱发心肌炎症，长期可进展为心肌纤维化和心腔结构改变。

4. ​​自身免疫性疾病​​
   系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾病可能通过免疫反应损伤心肌，导致心内膜增厚和纤维化。

5. ​​其他因素​​

   • ​​环境暴露​​：长期接触某些药物（如化疗药）、重金属或放射性物质可能造成心肌毒性损伤。
   • ​​继发性疾病​​：全身性淀粉样变性、类肉瘤病、嗜酸细胞综合征等疾病可能直接浸润心肌或引发心内膜纤维化。

​​病理特征​​
疾病核心表现为心内膜及心内膜下心肌纤维化，导致心室舒张功能受限，心腔充盈障碍，最终发展为心力衰竭。具体机制可能涉及炎症反应、纤维瘢痕形成及心脏结构重塑。

​​提示​​
由于病因多样且复杂，确诊需结合基因检测、影像学（如心脏超声、MRI）及病理检查，早期干预对延缓病情进展至关重要。