贝壳甲综合征的形成涉及多因素共同作用，其病理机制主要包括以下方面：
一、遗传因素
贝壳甲综合征具有显著的家族聚集性，多数病例表现为常染色体显性遗传模式。若父母携带相关基因突变，子女患病概率可达50%。目前虽未明确具体致病基因，但遗传易感性已被视为核心发病基础。
二、环境刺激
- 化学暴露：长期接触美甲产品、洗涤剂等含刺激性化学物质的环境，会直接破坏甲床结构；
- 机械损伤：频繁美甲、使用指甲作为工具、过度修剪等物理刺激可诱发或加重病变。
三、营养代谢异常
钙、锌、铁等微量元素及维生素A/B/C/E的长期缺乏，会导致指甲代谢紊乱和生长障碍。蛋白质摄入不足也会影响角质蛋白合成，加剧指甲脆弱性。
四、系统性疾病影响
甲状腺功能异常、慢性肝肾疾病、糖尿病等代谢性疾病可能通过干扰全身营养供应影响指甲发育。部分病例与银屑病、扁平苔藓等皮肤病存在关联。
五、免疫与内分泌机制
免疫调节异常可能导致甲周组织过度增生，形成特征性贝壳状外观。内分泌紊乱（如甲状腺功能减退）则会间接影响指甲的营养供给。
六、其他诱因
局部感染（真菌/细菌）、反复创伤等外源性因素可能破坏甲床微环境，成为发病诱因。个别研究提示其发生可能与支气管扩张等呼吸系统疾病存在潜在关联。
该病的形成往往是遗传易感性与环境暴露相互作用的结果，临床需结合个体情况进行多维度评估和干预。
