类固醇肌病（Steroid Myopathy），也称为皮质类固醇性多发性肌病，是一种由于内源性皮质类固醇增多或应用外源性类固醇治疗引起的肌肉无力和萎缩的病症。这种疾病通常发生在长期使用糖皮质激素治疗的患者中，但有时也可能因短期大剂量使用而出现急性形式。
类固醇肌病的确切发病机制尚未完全明确，但目前的研究表明它可能与以下因素有关：
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蛋白质代谢失衡：类固醇药物能够影响肌肉中蛋白质的合成和分解过程。它们可以抑制RNA的合成，降低蛋白质翻译效率，从而阻断蛋白质的合成。类固醇还能通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解，导致肌细胞中的蛋白质合成减少而分解增加。
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能量代谢干扰：糖皮质激素受体介导的信号转导可调节相关基因的表达，影响骨骼肌的能量代谢、氨基酸平衡及成肌过程。这些作用可能导致骨骼肌细胞内稳态的破坏，进而引发肌无力和肌萎缩。
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超微结构改变：在病理学上，慢性类固醇肌病的主要特征是选择性II型肌纤维萎缩，并且I型肌纤维内的脂肪滴增加。而在急性病例中，则可能观察到大量的肌纤维坏死、再生以及吞噬现象。超微结构分析显示，肌膜下和肌原纤维间的糖原和脂质轻度增加，线粒体变性也是常见的变化。
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含氟类固醇的影响：有研究表明，含氟的类固醇制剂如地塞米松比非含氟类固醇更容易引起类固醇肌病。这可能是因为氟化物具有降低骨骼肌对肾上腺皮质激素耐受性的潜在能力。
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个体差异：并非所有接受类固醇治疗的人都会发展成类固醇肌病，这表明个体对药物的敏感性和特异体质可能是重要的决定因素之一。
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其他诱发因素：除了上述原因之外，还有一些其他的因素可能会加剧类固醇肌病的发生和发展。例如，联合使用神经肌肉阻滞剂或氨基糖苷类抗生素时，可能会促使类固醇肌病的发生；长期不活动也会导致肌肉萎缩，从而诱发该病。
类固醇肌病的发生是一个复杂的过程，涉及多个生理途径的紊乱。尽管其确切机制仍需进一步研究，但是现有的证据已经为临床医生提供了预防和管理此类并发症的重要线索。对于正在接受类固醇治疗的患者来说，定期监测肌肉力量并及时调整药物剂量是非常必要的措施。在可能的情况下，尽量避免使用含氟类固醇，并采用隔日给药的方法或者减少类固醇用量也可以帮助减轻症状。如果确诊为类固醇肌病，应立即停止使用相关激素类药物，并采取相应的康复训练和支持疗法来促进恢复。
